En ny oversiktsartikkel om meningokokksykdom er publisert i The Lancet – over 15 sider. En av de tre forfatterne er norsk.

Meningokokker lever vanligvis fredelig i nasopharynx hos opptil 10 % av befolkningen. Enkelte varianter, som kan påvises med immunologiske og genetiske metoder, er årsaken til nesten alle sykdomstilfeller. Disse variantene fører til systemisk infeksjon ved å penetrere slimhinnen i de øvre luftveier, trenge inn i blodbanen og motstå kroppens antistoffer, komplement og fagocytterende celler. En rekke genetiske faktorer er assosiert med infeksjonen (1).

Sykdomsbildet avgjøres av meningokokkenes veksthastighet i blod og evne til å trenge inn i subaraknoidalrommet. Kroppen reagerer med en gradert og kompartmentalisert inflammasjonsreaksjon i karsystemet og i subaraknoidalrommet. Høyt bakterietall i blod og lavt i spinalvæske fører til livstruende meningokokksepsis uten meningittsymptomer. Lavt bakterietall i blod og høyt i spinalvæske er årsaken til meningitt uten sjokk. Bakteriemengden reflekteres i endotoksinnivåene i blod og spinalvæske. Endotoksin induserer betennelsen. Hudblødningene er knyttet til «metastasering» av meningokokker til subcutis, hvor de forårsaker trombosering og lokal blødning.

– Helsemyndighetene i mange land anbefaler at behandling med penicillin bør starte tidligst mulig, helst før transport til sykehuset på grunn av den svært raske utviklingen av meningokokksepsis. Benzylpenicillin settes hos barn intramuskulært i låret, hos voksne eventuelt intravenøst. Penicillinbehandling stopper umiddelbart videre bakterievekst, sier professor Petter Brandtzæg ved Barneavdelingen, Ullevål universitetssykehus.

– I sykehus gis pasienter med sepsis optimal konvensjonell intensivbehandling med store væskevolum kombinert med pressorterapi og organstøtte. Plasmaferese er forlatt og ekstrakorporal membranoksygenering brukes bare unntaksvis i desperate situasjoner. Meningitt behandles med vanlig døgnbehov av væske. Behandlingstid med antibiotika i 3 – 5 dager er adekvat.

Såkalte konjugatvaksiner finnes for serogruppe A, C, Y og W-135, men ikke for gruppe B. Slike vaksiner vil i fremtiden erstatte de rene polysakkaridvaksinene som brukes i dag. Forskere arbeider med å fremstille rekombinante proteiner fra yttermembranen til gruppe B for å teste om disse kan brukes som en generell vaksine mot gruppe B-sykdom. Denne serogruppen dominerer fremdeles i Europa, Australia og New Zealand, sier Brandtzæg.